نقش مغز در پرخوری و چاقی
آیا میدانستید مغز شما تاثیرات زیادی روی خورد و خوراک شما میگذارد و باعث اضافه وزن و چاقی شما میشود، زیاده روی در تغذیه از انواع مواد غذایی را در ادامه مطلب بررسی می کنیم.
کد خبر :
505171
دکتر سلام: نتایج مطالعات اخیر حاکی از آن است که مغز انسان ابتدا طلب چیزی را می‌کند و ولع آن را به وجود می‌آورد، سپس فرد را مجبور به خوردن آن می‌کند. تا حالا برایتان پیش آمده که بعد از یک مهمانی با سفره‌ای مجلل و رنگارنگ پشیمان شوید که چرا اینقدر غذا خوردید؟ بیشتر مواقع پس از پرخوری از این می‌نالیم که دست خودمان نبود، غذا خوشمزه بود، نتوانستم جلوی خودم را بگیرم و… حالا نتایج یک بررسی جدید نشان می‌دهد که این مسئله واقعا در حیطه اختیار ما نیست و این مغز انسانی است که ما را گول می‌زند تا پرخوری کنیم. در طی یک بررسی جدید روی موش‌هایی با رژیم غذایی خمیر نان شیرینی مشخص شد که احتمالا ناحیه مغزی که باعث میشود ما طلب غذا کنیم از منطقه‌ای که ما را مجبور به خوردن آنها می‌کند، جدا است. این مطالعه اخیرا در ژورنال «علوم اعصاب رفتاری» منتشر شده و موسسه ملی سواستفاده از مواد مخدر مسئول تامین بودجه و حامی آن بوده است. دانشمندان مشتاق به درک این موضوع هستند که چرا وقتی گرسنه نیستیم، غذا می‌خوریم، که به اصطلاح به آن «غذا خوردن غیرمتعادل» می‌گویند، و روند این پدیده در مغز چگونه است. کایل پارکر، محققی در مرکز علوم پیوند
حیاتی دانشگاه میزوری، در این‌باره می‌گوید: «اگر بخواهیم از غذا خوردن غیرمتعادل مثالی بزنیم، می‌توان به خوردن دسر بعد از صرف یک وعده غذایی کامل اشاره کرد. شاید از این واقعیت که گرسنه نیستم آگاه باشم اما دسر خوشمزه است پس به هر حال من آن را می‌خورم. درواقع ما به دنبال این هستیم که کدام یک از مدارهای عصبی نقشی در تحریک و کنترل این رفتار دارد». به گفته متیو ویل، پروفسور علوم روان شناختی، دانشمندان علم رفتارشناسی غذا خوردن را به عنوان فرآیندی دو مرحله‌ای توصیف می‌کنند که با نام مرحله اشتهابرانگیز یا اشتهاآور و مرحله تکمیلی شناخته میشود. وی در ادامه اضافه می‌کند: «به تابلو یک مغازه دونات فروشی فکر می‌کنید؛ لگو و عطر گرم و شیرین دونات نشانه‌های زیست محیطی هستند که مرحله طلب غذا یا اشتهاآور را شروع می‌کنند. بعد از این که دونات را به دست گرفتید و آن را خوردید هم مرحله تکمیلی نام می‌گیرد». چرا موش‌ها افراط در غذا خوردن را متوقف کردند؟ پارکر از طریق فعال کردن مرکز لذت مغز، کانونی در مغز برای پردازش و تقویت پیام‌های مرتبط با لذت و پاداش، به مطالعه الگوهای رفتاری موش‌های آزمایشگاهی پرداخت. وی سپس موش‌ها را با رژیم
خمیر نان شیرینی تغذیه کرد تا در عادات غذایی آنها مبالغه کند، بدین ترتیب متوجه شد که غذا خوردن موش‌ها دو برابر اندازه معمول شده است. هنگامی که پارکر به طور همزمان قسمت دیگری از مغز به نام «آمیگدال بیسولترال» را غیرفعال کرد، موش‌ها زیاده روی در غذا خوردن را متوقف کردند. آنها برای پیدا کردن غذای بیشتر به سبدهای غذایی خود مراجعه کردند اما این بار تنها مقدار معمولی از مواد غذایی را مصرف می‌کردند. ویل در این‌باره گفت: «به نظر می‌رسید که موش‌ها هنوز هم ولع خوردن خمیر نان شیرینی را داشتند. آنها دائما به سمت منبع مواد غذایی بازمی‌گشتند اما به سادگی آن را نمی‌خورند. متوجه شدیم که کارکرد بخشی از مغز را که مخصوص تغذیه است، در واقع مداری که به غذا خوردن حقیقی متصل است، را قطع کرده‌ایم اما قسمت ایجاد ولع غذا هنوز فعال است. در اصل، آن قسمت را دست نخورده باقی گذاشته بودیم». پارکر برای فهمیدن اینکه در حین طلب و ولع غذا چه اتفاقی در مغز می‌افتد، یک آزمایش تشریحی طراحی کرد. درست مانند قبل، وی منطقه‌ای از مغز که با حس لذت و پاداش ارتباط دارد را فعال کرد و آمیگدال بیسولترال را در یک گروه غیرفعال کرد اما این کار را در گروه
دیگر اعمال نکرد. هرچند این بار، پارکر مقدار مواد غذایی پرچربی که موش‌ها به آن دسترسی داشتند را محدود کرد تا هر دو گروه به یک میزان غذا مصرف کنند. ظاهرا، هر دو گروه موش‌ها رفتاهای غذایی مشابهی را نشان دادند. آنها بخشی از غذا را خوردند اما به رفت و آمد خود به سمت سبد غذایی ادامه دادند. هرچند، پارکر تفاوت آشکاری را درون مغز آنها مشاهده کرده است. موش‌هایی که مرکز اکومبنس آنها فعال بود، افزایش فعالیت نورون دوپامین را نشان دادند که با رویکرد محرک رفتاری مرتبط است. همچنین این گروه تحقیقاتی کشف کردند که وضعیت آمیگدال بیسولترال هیچ‌گونه تاثیری بر سطوح علامت دهی دوپامین ندارد. با این حال، پارکر تنها در هیپوتالاموس مغز موش‌هایی که دارای آمیگدال بیسولترال فعال بودند، سطح بالایی از ارکسین-ای یا «orexin-A»، مولکولی که با اشتها ارتباط دارد، را مشاهده کرد. وی در این‌باره گفت: «به ما ثابت شد که آنچه می‌تواند باعث جلوگیری از رفتار غذایی شود همان عامل جلوگیری از کارکرد ارکسین است». ویل نیز در این‌باره اینگونه توضیح داد: «این نتایج ایده دخیل بودن دوپامین در رویکرد مذکور یا مرحله ولع غذا و ارکسین-ای در مرحله مصرفی را تقویت
کرده است». این گروه پژوهشی معتقدند یافته‌هایشان می‌تواند منجر به درک بهتری از وجوه متفاوتی از پرخوری و اعتیاد به مواد مخدر شود. با کشف شدن مداربندی مستقل ولع در مقابل مصرف حقیقی غذا یا مواد مخدر، این امر می‌تواند منجر به درمان‌های دارویی بالقوه‌ای شود که بیش از پیش خاص و ویژه باشند و عوارض جانبی ناخواسته کمتری نیز داشته باشند.